中國教育報(bào)-中國教育新聞網(wǎng)訊（記者 任朝霞）帕金森?。≒D）和多系統(tǒng)萎縮（MSA），是兩種“長得很像”但本質(zhì)不同的神經(jīng)退行性疾病?；颊咴缙诙紩霈F(xiàn)行動(dòng)遲緩、震顫、走路不穩(wěn)等癥狀，然而僅憑臨床檢查很難準(zhǔn)確區(qū)分。這個(gè)困擾醫(yī)學(xué)界數(shù)十年的難題，如今迎來了破解的曙光。

北京時(shí)間2026年5月26日晚，全球頂級學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞》（Cell）在線發(fā)表了上海交通大學(xué)李丹團(tuán)隊(duì)、中國科學(xué)院上海有機(jī)化學(xué)研究所生物與化學(xué)交叉研究中心劉聰團(tuán)隊(duì)及復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院王堅(jiān)團(tuán)隊(duì)的聯(lián)合研究成果。該研究發(fā)現(xiàn)并驗(yàn)證了一種全新的突觸核蛋白病生物標(biāo)志物——促微管聚合蛋白（TPPP/p25），并基于此開發(fā)了一種新的腦脊液檢測技術(shù)。這一發(fā)現(xiàn)相當(dāng)于找到了藏匿在腦脊液中的“分型密碼”，能夠精準(zhǔn)區(qū)分帕金森病與多系統(tǒng)萎縮。

神經(jīng)退行性疾病，被稱作“記憶與行動(dòng)的慢性殺手”。其中，帕金森?。≒D）和多系統(tǒng)萎縮（MSA）都屬于“突觸核蛋白病”——它們都由同一種叫作“α-突觸核蛋白”的錯(cuò)誤折疊蛋白驅(qū)動(dòng)，問題在于，這種蛋白在兩種疾病中“進(jìn)攻”的位置不同：在帕金森病中，它主要攻擊神經(jīng)元；而在多系統(tǒng)萎縮中則攻擊另一種神經(jīng)細(xì)胞——少突膠質(zhì)細(xì)胞。然而，由于兩者早期癥狀高度重疊，僅憑癥狀難以準(zhǔn)確區(qū)分。

2019年起，研究團(tuán)隊(duì)另辟蹊徑，提出了一個(gè)大膽的假設(shè)：多系統(tǒng)萎縮主要攻擊少突膠質(zhì)細(xì)胞，那這種細(xì)胞里，會不會藏著某種特殊的“身份密碼”？經(jīng)過多年的苦苦搜尋、反復(fù)驗(yàn)證，團(tuán)隊(duì)最終在少突膠質(zhì)細(xì)胞中鎖定了一個(gè)此前長期未被重視的蛋白——TPPP/p25。

研究團(tuán)隊(duì)用了整整七年，一步步攻克難關(guān)。他們利用冷凍電鏡技術(shù)，首次解析了TPPP/p25淀粉樣纖維的原子級結(jié)構(gòu)，搞清楚了它的“軟肋”在哪里。基于結(jié)構(gòu)信息，團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)了一段名為miniCORE的蛋白片段。這個(gè)“超級魚餌”像一個(gè)超高靈敏度的探測器和放大器，能夠精準(zhǔn)識別極微量的TPPP/p25病理種子，并把信號放大至可檢測水平。由此，團(tuán)隊(duì)建立了TPPP/p25-SAA檢測方法。

在超過200例臨床樣本（包括多系統(tǒng)萎縮、帕金森病、健康對照及其它疾?。┑臏y試中，新方法的檢測結(jié)果令人振奮：多系統(tǒng)萎縮患者的腦脊液樣本觸發(fā)強(qiáng)烈的擴(kuò)增反應(yīng)，而帕金森病、阿爾茨海默病、路易體癡呆等其它疾病的樣本則沒有明顯響應(yīng)。

這項(xiàng)成果的價(jià)值，不僅僅在于一項(xiàng)科學(xué)發(fā)現(xiàn)，更在于它直指臨床痛點(diǎn)。患者可通過腰椎穿刺獲取腦脊液，就有望在疾病早期得到一個(gè)明確的診斷，不再因“像帕金森還是像多系統(tǒng)萎縮”而徘徊不定，從而抓住更早的治療窗口。

目前，TPPP/p25-SAA檢測方法主要基于腦脊液樣本，研究團(tuán)隊(duì)也在探索將其拓展至血液等其它體液的可能性，以降低檢測的有創(chuàng)性。